胰腺癌預(yù)后嚴峻。它通常在疾病傳播后檢測到，化療往往對減緩癌癥的發(fā)展幾乎沒有作用。即使進行治療，大多數(shù)患者在被診斷患有該疾病后僅生存約六個月。

冷泉港實驗室(CSHL)David Tuveson教授實驗室的研究人員認為，采用不同類型的治療方法可以做得更好。他們說，部分問題在于胰腺中的癌細胞受到圍繞它們的致密基質(zhì)的保護?；|(zhì)是細胞外組分和稱為基質(zhì)的非癌細胞的混合物。所有實體瘤均含有基質(zhì)。在胰腺癌中，這種纖維材料特別豐富，占腫瘤質(zhì)量的近90%。這種基質(zhì)阻礙了抗癌藥物進入目標。另外，基質(zhì)細胞分泌實際上有助于腫瘤生長的因子。

克服基質(zhì)的保護性影響具有挑戰(zhàn)性，但正如2018年10月26日在癌癥發(fā)現(xiàn)期刊上所報道的，Tuveson團隊的新線索指出了一種有前景的策略。事實上，新的研究結(jié)果表明，靶向正確細胞途徑的藥物可以做的不僅僅是阻止基質(zhì)中的腫瘤支持細胞。他們可能會將他們招募到抗癌斗爭中。

基質(zhì)的關(guān)鍵元件是一種稱為成纖維細胞的細胞。成纖維細胞制造基質(zhì)的結(jié)締組織。它們還產(chǎn)生促進癌細胞生長和阻止免疫系統(tǒng)攻擊癌細胞的因子。去年，Tuveson的團隊發(fā)現(xiàn)胰腺腫瘤基質(zhì)含有至少兩種類型的成纖維細胞。一種類型顯示已知支持腫瘤生長的特征，另一種類型顯示具有相反的效果。

好消息是成纖維細胞的身份不固定。通過正確的線索，促腫瘤的成纖維細胞可以成為腫瘤限制因子。

“這些細胞可以相互轉(zhuǎn)化，這取決于它們從微環(huán)境和癌細胞中獲得的線索，”Tuveson實驗室的博士后研究員Giulia Biffi解釋說，他領(lǐng)導(dǎo)了這項新研究?！斑@可能是有用的，因為從理論上講，你可以將腫瘤促進細胞轉(zhuǎn)變?yōu)橐种颇[瘤的細胞，而不僅僅是消耗腫瘤促進細胞?！?/p>

在這份新報告中，Biffi及其同事已經(jīng)確定了癌細胞釋放的特定分子信號，這些信號決定了成纖維細胞在胰腺腫瘤中的特征。他們發(fā)現(xiàn)一種這樣的分子IL-1驅(qū)動成纖維細胞具有促進腫瘤的特性。他們還展示了另一種分子TGF-β，

研究人員現(xiàn)在正在探索當胰腺腫瘤操縱IL-1和TGF-β信號傳導(dǎo)并將促進腫瘤的成纖維細胞轉(zhuǎn)化為更有益的狀態(tài)時會發(fā)生什么。他們還將研究當他們將這些途徑與化學(xué)療法或癌癥免疫療法結(jié)合時會發(fā)生什么。最終，Biffi說，患者可以從針對癌細胞和支持其生長的微環(huán)境部分的治療組合中獲益最多。