最新的研究結(jié)果顯示，新冠病毒的關(guān)鍵受體ACE2在人體腎臟中存在高水平表達(dá)(比肺部高近100倍)，提示腎臟可能是2019-cNoV的主要攻擊靶點(diǎn)之一。之前的文章提到新型冠狀病毒肺
該論文報(bào)告了正在進(jìn)行的有關(guān)2019-nCoV感染的59例患者腎功能的病例研究（包括28例被診斷為嚴(yán)重病例和3例死亡）中，63％（32/51）的患者表現(xiàn)出蛋白尿，提示腎功能不全。分別有19％（11/59）和27％（16/59）的患者血漿肌酐和尿素氮水平升高。電腦斷層掃描（CT）掃描顯示100％（27/27）的患者腎臟影像學(xué)異常。炎與呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)有關(guān)，但是研究發(fā)現(xiàn)還與腎臟有關(guān)！
多方面的證據(jù)表明，在2019年nCov的患者中，腎功能不全很常見(jiàn)，這可能是病毒感染引起疾病的主要原因之一，并且最終可能導(dǎo)致多器官衰竭和死亡。
帶著ACE2的細(xì)胞都有可能被新冠病毒感染，所以這些器官都可能被病毒感染，并導(dǎo)致這些器官損傷和功能衰竭。因此，新冠病毒感染死亡者死亡的原因，不僅有呼吸功能衰竭，而且也有很多患者死于心、腎、肝等其他器官功能衰竭。
ACE2是什么？
血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）又稱(chēng)激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶。屬血管內(nèi)皮細(xì)胞膜結(jié)合酶，由肽的C端將氨基酸切為兩段變換而來(lái)，可使肽鏈C端二肽殘基水解。ACE廣泛分布于人體各組織，以附睪、睪丸及肺的含量較豐富，其中肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞ACE活性最高。
2000年通過(guò)基因組研究才首次發(fā)現(xiàn)ACE2。?近?年?發(fā)?現(xiàn)?ACE2 在?肺?、肝?、脾?、腦?、骨?髓?、胃?腸?道?系?統(tǒng)?等?組?織?器?官中亦有表達(dá)，并經(jīng)研究證實(shí)，在角膜和結(jié)膜組織中存在?ACE2的表達(dá)?，但表達(dá)量較心，肺?組?織?細(xì)?胞?要?少?。
最近研究已經(jīng)進(jìn)一步證實(shí)：新型冠狀病毒是通過(guò)Ｓ蛋白與ACE2結(jié)合入侵肺部細(xì)胞；病毒進(jìn)入人體后，主要通過(guò)激活免疫系統(tǒng)，通過(guò)細(xì)胞因子、炎癥因子等導(dǎo)致肺損傷。那ACE2在冠狀病毒導(dǎo)致肺損傷的病理途徑中，到底發(fā)揮了怎么樣的作用？
在冠狀病毒進(jìn)入人體后，下調(diào)ACE2水平，導(dǎo)致肺內(nèi)ACE2的水平下降，而ACE未受影響，肺內(nèi)ACE2和ACE失衡，AngⅡ水平升高，過(guò)度激活肺部AT1a受體,導(dǎo)致肺部毛細(xì)血管通透性增加，隨之出現(xiàn)肺水腫，誘發(fā)干咳，同時(shí)加重炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡，加速肺損傷。同時(shí)ACE2水平降低導(dǎo)致Des-Arg緩激肽-BK1受體途徑激活，進(jìn)一步加重癥狀，放大肺部炎癥與損傷。從病毒感染到發(fā)生肺損傷的進(jìn)程來(lái)看，ACE2既是冠狀病毒感染人體的必要靶點(diǎn)，同時(shí)在發(fā)生感染后，ACE2水平下降甚至缺失，也是導(dǎo)致新型冠狀病毒肺炎人群肺損傷和肺衰竭的關(guān)鍵病理因素之一。
病毒造成的病情具有隱蔽性，因而具有更大的傳染性。武漢大學(xué)人民醫(yī)院專(zhuān)家研究發(fā)現(xiàn)，感染新型冠狀病毒后，患者并非一定首先表現(xiàn)為發(fā)熱和呼吸系統(tǒng)癥狀，還存在消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、眼科等癥狀。多例患者就診時(shí)并無(wú)發(fā)燒、咳嗽等呼吸系統(tǒng)典型癥狀，僅以消化系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)，如乏力、精神差、惡心嘔吐、腹瀉等；以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)如頭痛；以心血管系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)如心慌、胸悶等；以眼科癥狀為首發(fā)表現(xiàn)如結(jié)膜炎；僅有輕度四肢或腰背部肌肉酸痛。
ACE2在新型冠狀病毒感染中發(fā)揮了重要的作用，為預(yù)防和治療新型冠狀病毒感染提供了新的研究方向
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